Hipertrofia miocárdica e biologia molecular / Myocardial hypertrophy and molecular biology

A hipertrofia miocárdica é um mecanismo adaptativo em resposta ao excesso de pós-carga imposto ao coração pela hipertensão arterial sistêmica. Essa hipertrofia é inicialmente concêntrica, determinada pela replicação dos sarcômeros em série (síntese de miofibritas e replicação de organelas), provocando aumento do tamanho celular e depósito de matriz extracelular. O início do processo de hipertrofia se dá pela ativação de sensores de estiramento na superfície celular. A partir desse estímulo, há então a promoção de múltiplos sinais intracitoplasmáticos, que traduzem a mensagem de estiramento celular em síntese protéica, determinando aumento do volume celular (hipertrofia). O grande número de genes e a variedade das seqüências regulatórias, além da presença de 'cross-signaling", conferem grande complexidade ao processo de hipertrofia em resposta à sobrecarga funcional. Os efetores neuro-humorais, o sistema cascata de renina-angiotensina-aldosterona, citocinas e outras moléculas desempenham papéis importantes, ainda que não completamente entendidos, para o início e a manutenção do processo de hipertrofia miocárdica, muitas vezes promovendo o retorno do miocárdio adulto ao padrão fetal.

Aspectos éticos e legais da reanimaçäo cardiorrespiratória / Ethical and legal aspects of cardiopulmonary resuscitation

A reanimaçäo cardiorrespiratória tem como finalidade restaurar a funçäo circulatória e respiratória, preservando a vida e limitando as seguelas das vítimas de parada cardiorrespiratória. Muitas vezes é difícil decidir quando indicar ou näo, ou mesmo interromper a reanimaçäo. Nesse contexto, a equipe médica, o paciente e seus familiares devem tomar decisöes baseadas em conhecimentos científicos, preceitos éticos, morais e legais. A legislaçäo e o Código Brasileiro de Ética Médica, ao mesmo tempo que garantem o acesso ao tratamento adequado a qualquer um que necessite, também coíbem, a instituiçäo de medidas terapêuticas fúteis ou desnecessárias. Esse artigo tem como propósito discutir algumas medidas que podem ser tomadas pelos pacientes, seus médicos e familiares para minimizar as angústias de tomada de decisäo num momento em que poucos segundos podem significar a diferença entre a vida e a morte.

Estudo comparativo do gemfibrozil versus pravastatina no tratamento de portadores de doença arterial coronária e níveis reduzidos de HDL-colesterol / Comparative study of gemfibrozil versus pravastatin in the treatment of patients with coronary artery disease and low HDL cholesterol levels

PURPOSE--To evaluate the effects of gemfibrozil and pravastatin in coronary artery disease patients with HDL-cholesterol (HDL-C) < 35 mg/dl). METHODS--Twenty-nine patients (20 males, 60 +/- 9) were divided in a gemfibrozil group (G) (1200 mg/day n = 15) and a pravastatin group (P) (10 or 20 mg n = 10 and 4, respectively). The plasma lipid profile (LP) e.g. total cholesterol (TC), fractions and triglycerides (TG) was determined at 4 and 12 weeks of treatment. RESULTS--HDL-C was not affected in P, TC and LDL-cholesterol (LDL-C) reductions were superior to those in G (31.3 vs 13.4 and 38.7 and 11.5, p < 0.05 and < 0.01 respectively). In G HDL-C raised by 50 (12th week p < 0.01). Gemfibrozil reduced TG levels in 44.7 while in P it varied -32.2 (12th week p < 0.01 and < 0.05 respectively). CONCLUSION--Gemfibrozil is more effective in reducing TG and raising HDL-C than pravastatin. On the other hand, pravastatin was more potent in reducing LDL-C levels.

Objetivo - Comparar os efeitos do gemfibrozil e pravastatina no perfil lipídico (PL) de pacientes coronarianos com HDL-colesterol (HDL-C) <35 mg/dl Métodos - Vinte e nove pacientes (20 homens, 60 9 anos) divididos em grupo gemfibrozil (G) (1200mg/dia n=15) e grupo pravastatina (P) (10mg e 20mg, 10 e 4 pacientes, respectivamente). O perfil lipídico plasmático [colesterol total (CT), frações e triglicérides (TG)] foi avaliado a 4 e 12 semanas de tratamento. Resultados - Em P, o HDL-C não se alterou, as reduções de CT e LDL-colesterol (LDL-C) foram superiores às de G (31,3% vs 13,4% e 38,7 e 11,5%, respectivamente p<0,05 e <0,01). Em G. o HDL-C elevou-se em até 50% (12º semana, p<0,01). O gemfibrozil reduziu os TG em 44,7% (p<0,01) enquanto que em P, a variação foi de -32,2% na 12º semana (p<0,05). Conclusão - O gemfibrozil é mais eficaz que a pravastatina para reduzir os TG e elevar o HDL-C, porém a pravastatina é um redutor mais potente do LDLC